在中等海拔高原环境中，除了需要应对寒冷、强风、紫外线辐射等情况外，有些人还可能会出现急性高山病；其症状包括头痛、恶心、呕吐、呼吸困难及失眠。初上高原者6～48小时开始出现上述症状，第2～3天时最为严重。尽管没有生命危险，急性高山病还是能导致患者在几天或更长时间内身体极度不适。有时，症状还会恶化，患者可能会出现更多的致命性急性高山病，如肺水肿或高原脑水肿。
急性高山病
急性高山病的发病率与高原的海拔高度、上高原的速度及个体的敏感性等有关。有关徒步旅行者与登山运动员急性高山病发病率的研究显示，海拔3000～5500米（9840～18045英尺）高原的急性高山病发病率从不足1%到53%，实验结果差别很大。Forster报道，到达Hawaii的Mauna Kea顶峰（4205米，13796英尺）的攀登者中有80%出现一些急性高山病症状；海拔为2500～3500米（8202～11483英尺）高度时，出现急性高山病症状的登山者多为休闲型的徒步旅行者和滑雪者，男性占7%，女性占22%，造成性别差异的原因尚不清楚。虽然，急性高山病的根本病因还未完全明确，但是症状极其严重的患者通常会因低氧而导致通气机能降低。通气量不足可引起氧分压（PO2）的进一步下降，且二氧化碳在组织中聚集，这两种因素导致机体出现的症状大部分都与高山病有关。海拔不断升高时出现的最普遍症状就是头痛。高度在2500米（8000英尺）以下时，头痛很少发生；但是高达3600米（12000英尺）时，大部分人会出现头痛症状。患者自述在高原时的头痛或是持续发生或是搏动性疼痛，清晨、运动后及饮酒可使症状加剧。关于头痛的机制还不清楚，但缺氧引起脑血管扩张进而牵拉该部位的痛觉感受器可能是头痛的原因。与中枢神经系统缺氧有关的症状还包括视敏度及夜间视力下降。在更高海拔，如MountEverest，语言表达、逻辑思维及情绪都会受到影响。目前，还没有证据表明大脑缺氧会导致永久性的智力损伤。
急性高山病的另一个副作用是机体虽然极度疲劳但仍然无法入眠。研究表明，在高原无法达到满意的睡眠效果是因睡眠阶段被干扰所致。而且，一些人会出现呼吸中断，即潮式呼吸，妨碍他们进入或是保持睡眠状态。潮式呼吸的特征是交替进行的快速呼吸与慢速浅呼吸，经常是在完整的呼吸停顿中出现间歇期，这种不规律的呼吸模式的发生几率随高原海拔增高而增大，在2440米（8005英尺）的发生率为24%，在4270米（14009英尺）的发生率为40%，6300米（20669英尺）以上海拔高度的发生率为100%。
运动员如何避免急性高山病？没有证据表明良好的身体健康状况能避免高山病症状。即使高原暴露前曾受过高强度耐力训练的运动员似乎对低氧效应也没有防护作用，并且一些数据表明年轻的与体能好的个体更易于出现高山病症状。目前，确定什么样的运动员更易于受这些症状的影响还比较困难，除非他早前曾有急性高山病病史。人们常采用渐进式爬升高原的方式来预防急性高山病，在几个低海拔高原停留一些天。为上升至海拔高于3000米（9840英尺）的高原，每天不超过300米（984英尺）的渐进式爬升方式能使高山病的发生风险降至最低。曾用药物来减轻那些已发展为急性高山病人群的症状，在上高原前服用乙酰唑胺是仅有的已被确认的预防措施。有时乙酰唑胺会与甾体类激素，如地塞米松（dexamethazone）一起使用，两种药物必须在医学监督下使用。当然，严重的急性高山病的有效治疗方法是退回到较低海拔的高原，但是紧急情况下高流量氧供与高压急救袋的使用也是非常有效的。
高原肺水肿
与急性高山病不同，高原肺水肿（HAPE）是肺内液体积聚，会对生命构成危险。引起HAPE的原因还不清楚，但可能与缺氧引起的肺内血管收缩有关，肺内形成血凝块；剩余组织变得过度充盈，液体与蛋白从毛细血管内渗出。这种症状最常见于快速上升至2500米（8202英尺）以上的高原后尚未适应的人群。这种失调也会出现在其他健康人群，儿童与年轻人中更常见报道。这种液体的积聚会阻碍肺部气体的进出，导致呼吸短促，持续咳嗽，胸部憋闷与过度疲劳；扰乱正常呼吸并损害血液的氧合作用，引起嘴唇与手指发绀（略带青色），精神错乱，意识丧失。高原肺水肿可通过增加氧气供给的方法进行治疗或是将患者移至低海拔高原。
高原脑水肿
高原脑水肿（HACE）是颅腔内液体积聚。有病例报道，它是高原肺水肿的并发症；神经学状况为精神错乱、嗜睡、共济失调（行走困难），意识逐步丧失与死亡。曾报道的病例多发生在4300米（14108英尺）以上的高原。引起HACE的原因还不清楚，可通过增加氧气供给、高压急救袋、迅速下降至低海拔高原等方法进行治疗，如果高度下降不及时，会造成永久性的损害。
