银屑病是临床常见疾病之一，病程长，易反复发作，不易根治，对患者身心健康影响较大。近年来，银屑病的发病率不断升高，但需要进一步寻找银屑病发病病因及诱发加重因素，积极预防是防止银屑病反复发作的关键。
银屑病病因和发病机理复杂，由遗传因素与环境因素共同作用的结果。
遗传因素是银屑病发作的一大原因
大量临床及基础研究显示：银屑病是多基因遗传病，遗传因素在其中发挥一定作用。流行病学调查显示：银屑病家族患病率远比一般人高。报道称银屑病患者有家族史者，国内占10%~23.8%，国外占10%~80%，平均30%。国外临床观察发现：双亲均患银屑病，其子女中患者与健康者比例为4：5，双亲中有一个患病，其比为1：8，健康双亲其比为1：21。Farber等的双生子研究发现，单卵双生子中银屑病的发病年龄、皮疹分布及病情都很相似，但双卵双生子中无此倾向。
遗传
1、银屑病易感基因
研究表明多种基因可能参与银屑病的发病。全基因组扫描发现，在染色体1P、1Q、2Q、3Q、4Q、6P、8Q、14Q、16Q、17Q、19Q、19P和20P上均发现有银屑病的易感区域。
目前，在人类染色体上至少存在有七个银屑病易感基因位点，包括有6P上的PSORS1，17Q上的PSORS2，4Q上的PSORS3，1Q上的PSORS4，3Q上的PSORS5，19P上的PSORS6和1P上的PSORS7。
其中PSORS1、2、4位点已被研究重复证明。目前最主要的银屑病易感基因位点为6号染色体短壁上的21.3位点上的PSORS1。
银屑病易感基因
2、银屑病的候补基因
除易感基因外，还存在相关的候补基因。包括CDSN基因、影响表皮终末分化的基因、TN F-α、白细胞抗原。CDSN基因定位于6P21位点上，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质；影响表皮终末分化的基因组位于染色体1Q上，基因产物包括有银屑病素S100A，游走移动因子相关蛋白以及微小富含脯氨酸蛋白等。位于主要组织相容性复合体内有 α - 肿瘤坏死因子基因。
另外人类白细胞抗原基因包括有HLA－B13、17、27、CW6等。
银屑病的发生具有遗传背景，个体是否发病及发病严重程度还要受到许多环境因素影响。如银屑病患者有家族史者仅占约10－30%左右，因此要与患者进行沟通，使其放下沉重心理包袱，勇敢面对疾病，树立信心，保持良好的心态，这一点对于预防银屑病的复发具有积极意义。
